尽管炎症（zhèng）和糖尿病之间的（de）关（guān）系是（shì）众（zhòng）所周知的，但仍然存（cún）在疑（yí）问。肥胖会引起炎症吗（ma）?还是炎症会导致（zhì）肥胖？身体如（rú）何以及为（wéi）什么会引发（fā）对糖（táng）尿（niào）病的炎症反（fǎn）应？肥（féi）胖本（běn）身会引起炎症，还是由肥胖继发于某些事（shì）物（wù）（例如高血（xuè）糖或甘油三酸酯）引起（qǐ）的炎症？
这（zhè）篇文章将为你揭秘！
炎症如（rú）何导致糖尿病?
有证据表明炎症直接导致（zhì）肥胖和（hé）糖尿病。首先，已经证（zhèng）明炎（yán）症（zhèng）是在（zài）糖（táng）尿病发展之前发生的。炎（yán）性（xìng）细（xì）胞因（yīn）子水平（píng）的升（shēng）高预示着将来（lái）的体重增加，并（bìng）且将炎性细（xì）胞因子（zǐ）输（shū）入到健康（kāng）正常体重的小（xiǎo）鼠中会引起胰岛（dǎo）素抵抗。例如（rú），大约三（sān）分之一的（de）慢（màn）性（xìng）丙型肝炎患者会发展为T2DM，而（ér）类（lèi）风湿（shī）关节（jiē）炎患者的风险更高。
其次，炎症始于脂肪细（xì）胞（bāo）本身。脂肪细胞最先受到肥胖（pàng）症的（de）影响，随着脂（zhī）肪量的（de）增（zēng）加（jiā），炎症加剧。一种引（yǐn）发的机制（zhì）可能是由于（yú）额外（wài）的肥（féi）胖症对细胞功能（néng）造成的线粒体（tǐ）功能障碍。另（lìng）一个机制可能是氧化（huà）应激。随着更多的葡萄糖被输送到（dào）脂肪细胞，它们会产生过量的活性氧（ROS），进而启动细胞内的炎症级联反应。
第三，脂肪组织（zhī）的炎（yán）症引起胰岛（dǎo）素抵抗，这是T2DM的主要特征。TNF-α是炎症反（fǎn）应期（qī）间释放（fàng）的（de）一种细（xì）胞因子（小蛋白），已被反复证明会引（yǐn）起胰岛素抵抗（kàng）。还显示了其（qí）他几种与（yǔ）炎症有（yǒu）关的蛋白质，例如MCP-1和（hé）C反应蛋（dàn）白，可（kě）引起胰岛素抵抗。
第（dì）四，脑部炎（yán）症（特别是（shì）下丘脑）引起瘦素抵抗（kàng），通常先（xiān）于并伴随胰（yí）岛素抵（dǐ）抗和T2DM。瘦素是一种调节食欲（yù）和新陈代谢的激（jī）素。它通过（guò）对下丘脑的（de）作用（yòng）来做到这（zhè）一（yī）点。当（dāng）下丘脑对瘦（shòu）素产生抗（kàng）性时，葡（pú）萄糖和脂肪代谢会受到损害，从而导致（zhì）体重（chóng）增加和（hé）胰岛素抵抗。
最后（hòu），肠道发（fā）炎会导（dǎo）致瘦素和胰岛素抵抗。这（zhè）可能（néng）通过脂多糖（LPS）的增加而发生，脂多糖是肠道内革兰氏阴性细菌产生（shēng）的一种内毒素。LPS已显示（shì）可引起炎（yán）症（zhèng），肝脏胰（yí）岛素抵抗和体重增（zēng）加。
肥胖为什么会引起炎（yán）症？
有（yǒu）两种基（jī）本理论。首先是（shì）肥胖引起的炎症实际上是防（fáng）止机体失去活动能力（lì）或健（jiàn）康的保护机制（zhì）。脂（zhī）肪储存是一种合（hé）成代（dài）谢过程，这意味着（zhe）它会堆积器（qì）官和组织。另一方面，炎症是分解代谢（xiè）过（guò）程。分（fèn）解代谢（xiè）分解器官（guān）和组织。通过（guò）炎（yán）症激活分（fèn）解代（dài）谢可能是人体将（jiāng）体重保持在可接受范围内。实验证明脂（zhī）肪组织中（zhōng）局（jú）部炎症会改善（shàn）胰岛素抵（dǐ）抗并引起体重减轻（qīng）的证据支持了（le）这一理论。
第（dì）二种理（lǐ）论是，肥胖引起的（de）炎症仅仅（jǐn）是人（rén）类进（jìn）化中从（cóng）未选择过的一种功能失调（diào）。肥胖（pàng）及其相（xiàng）关（guān）疾病在整个人类历史上极为罕见，并且仅在（zài）过去（qù）40年中才变得普遍（biàn）。伴随着肥胖的（de）现代加工食品的过（guò）剩也是一（yī）个相（xiàng）对较（jiào）新的现象。肥胖的压力可能与感染的压（yā）力足够相似，人体以与感染相同的方式对肥（féi）胖做出（chū）反应：通过炎症。支（zhī）持该理论的证据表明，肥（féi）胖和感染中都（dōu）激（jī）活了相同的细（xì）胞内炎（yán）症应（yīng）激途径。
显然糖（táng）尿（niào）病会引起炎（yán）症。胰岛素（sù）和瘦素抵抗（kàng）会损害葡萄糖代（dài）谢（xiè）。当脂肪细胞对胰岛素（sù）不敏感时，它（tā）们将无法再储存葡萄（táo）糖，从而导致（zhì）高血糖症（zhèng）的发生。血液中过量的糖会导致糖（táng）化（huà），糖分（fèn）子与蛋白质或脂（zhī）肪（fáng）结合的过程（chéng）会（huì）导致（zhì）糖（táng）基化终（zhōng）产物（AGEs）的形成。AGEs具有（yǒu）炎症性，并与T2DM相关。
肥（féi）胖还通过上（shàng）调（diào）与炎（yán）症反应有关（guān）的某些基因来促进炎症。这（zhè）些基因控制（zhì）着称为巨噬细胞的白细胞的表达，这些白细胞在炎症（zhèng）中起关键作用。随（suí）着脂肪组（zǔ）织中巨噬（shì）细胞浓度的增加（jiā），炎（yán）性副（fù）产物如TNF-α，IL-6和（hé）MCP-1的释（shì）放也增加。这（zhè）意味着您拥（yōng）有的脂肪组织越多，它将产生的炎症就越多。
总结
炎症既是糖尿（niào）病（bìng）的原因（yīn），也（yě）是糖（táng）尿病的结（jié）果。一旦建立了肥胖和（hé）/或胰岛素抵抗，每（měi）一（yī）个都可以（yǐ）进一步刺激炎性细胞因子（zǐ）的产生（shēng），形（xíng）成炎症和（hé）糖尿病的（de）恶性循环。
这些炎（yán）症（zhèng）的“其他原因”是（shì）什么呢？一句话：现代生活方式。具体来说（shuō），饮食触发因（yīn）素（果糖，小麦和工业用种子油），压力，睡眠不足，肠道营养不良和环境（jìng）毒素都会（huì）自（zì）行引起炎症。当（dāng）结合（hé）在（zài）一起时（shí），它们（men）是（shì）爆炸性的混合（hé）物。
